La investigación realizada por el neuroendocrino Dr Zane Andrews con la Universidad de Monash del Departamento de Fisiología, se ha publicado en la revista Nature.
El Dr Andrews ha descubierto que la supresión de apetito de las células son atacadas por los radicales libres después de comer y dijo que la degeneración es más significativa después de las comidas ricas en hidratos de carbono y azúcares.
"Cuanto más carbohidratos y azúcares comamos, el control de las células se dañan, y potencialmente se consume más", dijo el Dr Andrews. También señaló, que el ataque a la supresión del apetito de las células crea un desequilibrio entre nuestra necesidad de comer y el mensaje al cerebro para dejar de comer".
"Las personas en edades comprendidas entre 25 y 50 son las que se encuentran en mayor riesgo"
"Cuando el estómago está vacío, se dispara la hormona ghrelin que avisa al cerebro que tiene apetito. Cuando el estómago está lleno, un conjunto de neuronas POMC conocido como el kick in, sin embargo, los radicales libres son creados naturalmente en el cuerpo al ataque de las neuronas POMC. Éste proceso provoca que las neuronas degeneren horas extraordinarias, que afectan a nuestro juicio en cuanto nuestro apetito es satisfecho," dijo el Dr Andrews.
Los radicales libres también tratan de atacar el apetito de las neuronas, pero éstos están protegidos por la separación de proteínas 2 (UCP2).
El Dr Andrews dijo que la reducción en el apetito y la supresión de células podría ser una explicación de la compleja condición en el adulto de la aparición de la obesidad.
"Una dieta rica en hidratos de carbono y azúcar se ha convertido cada vez más prevalente en las sociedades modernas en los últimos 20-30 años lo que ha puesto tanta presión sobre nuestro cuerpo produciendo el deterioro y la pérdida prematura de las células", dijo el Dr Andrews.
El próximo proyecto de investigación que llevará a cabo el Dr Andrews, se centrará en la búsqueda de cómo afecta una dieta rica en hidratos de carbono y azúcares en el aumento de la incidencia de las condiciones neurológicas en la enfermedad de Parkinson.
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